Микроциркуляцию в органах брюшной полости исследовали лазерным допплеровским флоуметром, изготовленным на кафедре оптики и медбиофизики СГУ им. Н.Г. Чернышевского (полупроводниковый лазер с длиной волны 635 нм и максимальной мощностью излучения 15,0 мВт).
Давление крови в портальной системе животных оценивали при помощи тонометра низких давлений «Тритон ТН 01».
Для исследования влияния на ПЖ длительного применения ингибиторов протонной помпы, вводили внутримышечно «Хелицид» в дозировке 40 мкг/кг веса ежедневно в течение 2 недель.
Алкогольного поражения ПЖ крыс добивались свободным выпаиванием животных 15 % раствором этанола в течение 6 недель.
Травму ПЖ наносили скальпелем (открытое повреждение), либо хирургическим зажимом (закрытое повреждение).
ОЭП у крыс инициировали внутрибрюшным введением 15 % раствора L-аргинина (производство ЗАО «Вектон», Санкт-Петербург, ТУ 6-09-05-1203-82).
Работа выполнена на базе медицинского научно-исследовательского отделения кафедры хирургии ГОУ ВПО «Саратовский военно-медицинский институт МО РФ» на 355 белых лабораторных крысах линии Wistar, а так же 27 беспородных собаках в строгом соответствии с регламентирующими документами. Острый экспериментальный панкреатит (ОЭП) у собак вызывали по методике Anderson в модификации Шабанова, вводя в изолированный проток ПЖ смесь из аутожелчи и этанола.
Материалы и методы исследования
Цель исследования: оценить возможности влияния доступными физико-химическими методами на гемоциркуляцию в органах брюшной полости.
Сложность и высокий риск для пациента исследований спланхнического кровотока, а так же невозможность решения проблемы только анализом клинического материала побудили нас обратиться к эксперименту.
Исходя из этого, исследование портального кровотока, микроциркуляции и методов их коррекции представляется одним из резервов улучшения результатов лечения больных с патологией гепатопанкреатобилиарной системы.
По данным других авторов [7, 8] не менее важную роль играют нарушения венозного оттока, в частности, увеличение портального давления, которые, вызывая застойные изменения и повреждение слизистой пищеварительного тракта, так же активируют синтез оксида азота и эндотелина 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита, который в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой к повреждению.
По сведениям из литературы [2, 3, 4] и нашим собственным данным [1, 5] заболевания ПЖ часто сочетаются с патологией двенадцатиперстной кишки, желудка и билиарной системы, что наводит на мысль о существовании единого патогенетического механизма. Согласно одной из существующих на сегодняшний день теорий [6] поражение этих органов в первую очередь связано с микроциркуляторным нарушениям. Ишемия ПЖ и последующая реперфузия вызывает высвобождение и активацию свободных радикалов кислорода (СРК), брадикинина и провоспалительных медиаторов, (интерлейкины и тромбоцитактивирующий фактор), а так же дисбаланс между NO и эндотелином. Чрезмерное усиление процессов свободнорадикального окисления вызывает антиоксидантную недостаточность и неконтролируемое перекисное окисление липидов, повышает активность лизосомальных ферментов, вследствие чего происходит дальнейшая аутоактивация панкреатических ферментов.
Лечению заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) посвящено множество работ, но ни в одной из них не сообщается о радикальном улучшении результатов. Это говорит о недостаточной изученности проблемы и заставляет искать новые подходы к ее решению.
(204 К) |
(611 K) |
Александров Д.А., Тарасенко В.С., Александрова К.А., Масляков В.В., Костенко Е.В.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Медицинские науки
ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ - Медицинские науки - Успехи современного естествознания
Комментариев нет:
Отправить комментарий